En este artículo trataré sobre la osteoporosis, esa enfermedad de los huesos que poco a poco los va debilitando. Vas a conocer cuáles son las causas subyacentes primarias y secundarias de este problema que sufren en su gran mayoría mujeres y cómo comprender la variación de niveles de la hormona paratiroidea y la calcitonina en una analítica son necesarios para entender la osteoporosis.
También sabrás por qué en muchos casos el calcio no es la solución más adecuada para reforzar los huesos, cómo de importante es la correcta función del intercambio de iones para que tus huesos se hagan fuertes y por último, te mostraré a través de diferentes estudios científicos, dos estrategias para mejorar la densidad ósea, una de ellas es la magnetoterapia y la otra la terapia de luz roja.
Nos vamos a adentrar juntos hasta el tuétano para conocer cómo prevenir la osteoporosis y qué herramientas puedes utilizar para combatirla.
Imagina que tu cuerpo es una ciudad llena de rascacielos (tus huesos).
En esos rascacielos conviven trabajadores de la construcción (los osteoblastos, que construyen huesos) y trabajadores de demolición (los osteoclastos, que descomponen los huesos).
Cuando tienes un estado de salud óptimo, la cantidad de edificios que se construyen y se demuelen está en equilibrio. Pero en la osteoporosis, tienes muchos más trabajadores de demolición que de construcción, por lo que los rascacielos de la ciudad se vuelven frágiles y débiles.
Es bastante simple; siempre y cuando la actividad que forma hueso, que se conoce como absorción, sea mayor que la descomposición de hueso, que se conoce como reabsorción, es muy probable que mantenga huesos saludables.
Aquí es donde entran la Magnetoterapia y Terapia de luz Roja, que son como superhéroes que vienen a salvar la ciudad.
Magnetoterapia para los huesos o PEMF (Terapia de Campo Electromagnético Pulsado): Este superhéroe tiene la habilidad de lanzar pulsos electromagnéticos. Cuando estos pulsos llegan a la ciudad, hacen que los trabajadores de construcción trabajen más rápido y que los de demolición reduzcan su velocidad. Esto significa que se construyen más edificios de los que se derriban, lo que ayuda a fortalecer la ciudad (tus huesos). Además, estos pulsos mágicos también ayudan a aliviar el dolor que puedes sentir debido a los edificios frágiles.
Estudio
El campo electromagnético pulsado promueve el anabolismo óseo en la osteoporosis posmenopáusica
Salud ósea y Terapia de luz roja o LLLT (Terapia con Láser de Bajo Nivel): Este segundo superhéroe tiene una luz o láser mágico. Este haz de luz no destruye, sino que hace lo contrario: ayuda a reparar y construir. Cuando el láser golpea los edificios, estimula la «escuela» de la ciudad donde se forman los trabajadores de construcción, para que envíe más trabajadores a construir edificios. Esta luz también puede hacer que la ciudad produzca más «alimentos» (factores de crecimiento) que necesitan los trabajadores para construir los edificios más rápido y fuertes. Además, también tiene la capacidad de aliviar el dolor y la inflamación en la ciudad.
Estudio
Relación integrada dosis-efecto de la luz de diodo emisor de luz del infrarrojo cercano sobre la regeneración ósea en ratas con osteoporosis en desuso
Estas terapias actúan como superhéroes que ayudan a mantener fuertes los huesos de la ciudad (tu cuerpo).
Pero recuerda, aunque son poderosos, necesitan la ayuda de otros (como una dieta saludable, corregir causas subyacentes que te llevaron a esta enfermedad y un tratamiento adecuado para tu caso, para hacer su trabajo de la mejor manera posible.
Por eso es importante que si tienes osteoporosis, hables con tu especialista sobre cuál puede ser el mejor plan de tratamiento para ti.
La osteoporosis se define por la presencia de huesos porosos y una reducción de la masa ósea, lo que provoca un aumento en el riesgo de fracturas en las vértebras, caderas y otros huesos.
Se utiliza el término osteopenia para describir una disminución en la densidad ósea que no es tan severa como para considerarse osteoporosis.
Aproximadamente una de cada tres mujeres, en algún momento de su vida desarrollará una osteoporosis lo suficientemente avanzada como para ocasionar una fractura ósea.
Aunque la osteoporosis también afecta a los hombres, es notablemente menos común en comparación con las mujeres.
En mujeres saludables, la masa ósea alcanza su punto máximo alrededor de los 35 años, después de lo cual comienza a disminuir. La pérdida ósea generalmente se acelera durante un período de 8-10 años alrededor de la menopausia y luego continúa disminuyendo a un ritmo más lento.
La osteoporosis puede ocurrir si tus huesos no llegan a su pico máximo de fortaleza, si pierdes hueso muy rápido después de que alcanzan su punto más fuerte, o si ambas situaciones suceden al mismo tiempo.
Durante nuestros primeros años de vida y juventud estamos ‘ahorrando’ hueso, construyendo su fuerza y densidad hasta que alcanzamos lo que se llama ‘masa ósea pico’. Esto es como el saldo más alto que jamás tendrá nuestra cuenta de ahorros óseos.
Cuando llega la menopausia, comenzamos a ‘gastar’ de esta cuenta de ahorros óseos a un ritmo acelerado durante unos 8-10 años. Después de este tiempo seguimos gastando, pero a un ritmo más lento.
La osteoporosis puede suceder de dos formas: o bien nunca hicimos suficientes ‘depósitos’ en nuestra juventud, por lo que nunca alcanzamos una masa ósea pico adecuada, o empezamos a hacer ‘retiros’ muy grandes de nuestra cuenta después de alcanzar nuestro pico. En la mayoría de los casos, se trata de una combinación de ambos factores.
Los factores de riesgo para la osteoporosis incluyen el estilo de vida sedentario, el consumo de tabaco, el consumo excesivo de alcohol, antecedentes familiares de la enfermedad, varias condiciones médicas (por ejemplo artritis reumatoide, enfermedad celíaca, hipertiroidismo, diabetes, enfermedad pulmonar crónica, síndrome de Cushing e hiperparatiroidismo), el uso de ciertos medicamentos (como son glucocorticoides, anticonvulsivos, antiácidos que contienen aluminio y diuréticos de ASA) y otros factores que se detallaran a lo largo de este artículo.
El enfoque convencional para prevenir y tratar la osteoporosis incluye el ejercicio de carga y la suplementación con calcio y vitamina D.
El ejercicio de carga, además de ralentizar o revertir la pérdida ósea, puede aumentar la fuerza y el equilibrio, reduciendo así el riesgo de caídas.
Los bifosfonatos (como el alendronato, ibandronato, risedronato) son la clase de medicamentos más comúnmente utilizada para tratar la osteoporosis. Aunque se ha informado que estos medicamentos disminuyen la incidencia de fracturas osteoporóticas, su uso se ha asociado con una serie de efectos secundarios graves, incluyendo ulceración esofágica, fibrilación auricular, fracturas femorales atípicas y osteonecrosis de la mandíbula.
Otros medicamentos utilizados para tratar la osteoporosis incluyen estrógenos, moduladores selectivos del receptor de estrógeno (raloxifeno) y calcitonina. La terapia de reemplazo de estrógenos (típicamente estrógenos equinos conjugados más acetato de medroxiprogesterona) se utilizó ampliamente hasta alrededor de 2004, cuando se descubrió que aumentaba el riesgo de infarto de miocardio, cáncer de mama y otros eventos adversos.
Aunque la osteoporosis fue reconocida en la antigüedad, aparentemente no era una condición común.
Hasta finales del siglo XIX, los patólogos reconocían el hueso frágil y osteoporótico no como un fenómeno frecuente, sino como una curiosidad médica. La condición comenzó a llamar la atención solo después de la Primera Guerra Mundial. Mientras que este nuevo interés puede haberse debido en parte a la nueva disponibilidad de rayos X y al aumento de la esperanza de vida, probablemente representó un verdadero aumento en la prevalencia de la enfermedad.
La posibilidad de que la osteoporosis sea en gran medida una enfermedad de la civilización moderna, está respaldada por un estudio en el que se encontró que los esqueletos femeninos que datan de 1729 a 1852 tenían una tasa de pérdida ósea significativamente más lenta en la cadera (tanto antes como después de la menopausia) que la tasa en las mujeres de hoy en día. Además, los estudios epidemiológicos han encontrado un marcado aumento en la tasa de fracturas osteoporóticas en tiempos modernos.
La incidencia ajustada por edad de fracturas de cadera y muñeca se duplicó entre los años 1950 y 1981 en varios países europeos. En Finlandia, la incidencia de fracturas de cadera aumentó un 60% en las mujeres y un 108% en los hombres entre 1970 y 1997. La incidencia de fracturas de cadera entre hombres y mujeres en California disminuyó aproximadamente un 15% entre 1997 y 2006, posiblemente debido al uso más generalizado de bifosfonatos y otras terapias.
El aumento de la prevalencia de osteoporosis en las sociedades modernas está presumiblemente relacionado con cambios en nuestra dieta, estilo de vida y medio ambiente.
El procedimiento de descomposición y regeneración del hueso se conoce como reestructuración ósea.
Los osteoclastos impulsan la producción de ácidos y enzimas que disgregan minerales y proteínas en el tejido óseo, facilitando así su descomposición.
Por otro lado, los osteoblastos generan una matriz proteica, principalmente de colágeno, propiciando la remineralización del hueso y promoviendo su regeneración.
El proceso de reestructuración ósea suele ser un balance entre la descomposición y regeneración del tejido óseo. Un desbalance entre la eliminación y la regeneración del hueso da lugar a una pérdida de tejido óseo y un incremento en el riesgo de fracturas.
En términos sencillos y retomando el ejemplo inicial, imagina tu sistema óseo como una ciudad en constante construcción y renovación. Este proceso de actualización constante se llama «remodelación ósea».
En este ‘proyecto de construcción’, los ‘demolicionistas’ son células llamadas osteoclastos. Su trabajo es descomponer el hueso viejo, un proceso conocido como resorción ósea. Lo hacen produciendo ácidos y enzimas, que actúan como el martillo neumático de un trabajador de la construcción, descomponiendo los minerales y proteínas del hueso.
Por otro lado, tenemos a los ‘arquitectos’ del sistema, células llamadas osteoblastos. Estos son los responsables de construir nuevo hueso. Crean una estructura o matriz proteica, principalmente de una proteína resistente llamada colágeno, y luego agregan minerales para fortalecerla, en un proceso que podríamos llamar formación de hueso.
Normalmente, estas dos etapas están equilibradas.
Pero si el ‘equipo de demolición’ trabaja más rápido que los ‘arquitectos’, se produce una pérdida ósea.
Esto puede aumentar el riesgo de fracturas, ya que hay menos hueso nuevo para reemplazar al que se perdió.
Durante la niñez, la densidad ósea se incrementa de manera acelerada, tendencia que se desacelera en la adolescencia avanzada, sin embargo, sigue creciendo durante la segunda década de vida. En el caso de las mujeres, el procedimiento de desarrollo óseo culmina aproximadamente a los 17 años. Una vez lograda la máxima densidad ósea, alrededor de los 28 años, las mujeres experimentan una disminución lenta pero constante, con un promedio del 0.4% de pérdida en la densidad ósea del cuello femoral anualmente. Tras la menopausia, la velocidad de pérdida se incrementa, con una media del 2% de disminución anual durante la primera década. La reducción de la densidad ósea prosigue en mujeres mayores de 70 años, aunque a un ritmo considerablemente más pausado.
Los factores de riesgo para la osteoporosis se distinguen de los factores de riesgo para la fractura osteoporótica.
Los principales factores de riesgo para la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas son la edad avanzada, la genética, problemas de estilo de vida (bajo calcio, baja ingesta de vitamina D y tabaquismo), delgadez y estado menopáusico.
El grado de densidad ósea máxima se ve considerablemente afectado por elementos genéticos.
Investigaciones previas han propuesto que hasta el 80% de la determinación de la máxima densidad ósea puede ser atribuida a factores genéticos. Las hijas de mujeres con fracturas debido a la osteoporosis tienden a tener una densidad ósea menor en comparación con otros niños de la misma edad, y los familiares directos de mujeres con osteoporosis, suelen tener una densidad ósea inferior en comparación con otras mujeres que no tienen dicha historia familiar.
La existencia de una fractura en un familiar directo también incrementa la probabilidad de fractura. Se ha evidenciado que una historia familiar de fracturas se asocia con un incremento significativo en las fracturas debido a la osteoporosis en cualquier sitio.
En el mismo meta-análisis, las fracturas de cadera eran casi un 50% más frecuentes si una familia tenía antecedentes de fracturas, y un 127% más frecuentes si se había producido una fractura de cadera en uno de los progenitores. La mayor densidad ósea de las mujeres afroamericanas en comparación con las mujeres blancas también sugiere una influencia genética.
Un factor genético crucial que se está empezando a reconocer son los polimorfismos en el sitio del receptor de vitamina D. Algunos de estos polimorfismos incrementan de manera significativa la necesidad de vitamina D.
Déjame simplificártelo ya que se trata de un tema crucial y que tu médico o terapeuta debe de tener en cuenta en tu tratamiento.
Ciertos factores genéticos juegan un papel importante en nuestra salud y uno de ellos es el relacionado con la vitamina D.
¿Sabías que todos tenemos algo llamado «receptor de vitamina D» en nuestras células?
Piénsalo como una cerradura y la vitamina D como la llave; solo cuando la llave correcta se inserta en la cerradura, puede abrir la puerta y permitir que la vitamina D haga su trabajo en la célula.
Aquí es donde los «polimorfismos del sitio del receptor de vitamina D» entran en juego.
Un polimorfismo es básicamente una variación en nuestra secuencia de ADN que nos hace únicos. Algunas de estas variaciones pueden cambiar la forma de la cerradura del receptor de vitamina D, lo que significa que necesitamos más vitamina D (más llaves) para abrir la puerta.
Si tienes ciertos polimorfismos en tu gen del receptor de vitamina D, es posible que tu cuerpo requiera más vitamina D que la cantidad típica recomendada para funcionar correctamente.
Es innegable que los factores genéticos pueden marcar una predisposición hacia la osteoporosis y esto es algo que no podemos modificar. Sin embargo, hay un abanico de detalles que están a nuestro alcance y sobre los cuales podemos ejercer influencia. Entre estos, destaca la alimentación de cada día como uno de los pilares fundamentales.
Los factores dietéticos no solo juegan un papel crucial en la prevención de la osteoporosis, sino también en su manejo. Desde la atención a los nutrientes esenciales hasta la selección de alimentos que fortalecen los huesos, nuestras elecciones alimentarias pueden ejercer una influencia significativa, ya sea en favor de la salud ósea o en detrimento de la misma.
Cada decisión nutricional representa una oportunidad para fortalecer o debilitar nuestra estructura ósea.
Los hamsters alimentados con una dieta alta en sacarosa (56% de las calorías) desarrollaron osteoporosis.
En ratas jóvenes, la sustitución de almidón por sacarosa en la dieta interfirió con el desarrollo óseo. En un estudio observacional, el consumo de grandes cantidades de dulces se asoció con una baja densidad mineral ósea (DMO) tanto en hombres como en mujeres.
Exceso de azúcar puede favorecer la osteoporosis.
Existen varias formas posibles en las que la ingesta de sacarosa u otros azúcares refinados podría conducir a la pérdida ósea.
Primero, dado que los azúcares refinados están esencialmente desprovistos de micronutrientes, comer azúcar refinada disminuye la ingesta de varias vitaminas y minerales importantes para la salud ósea.
Segundo, la ingesta de una gran cantidad de azúcar refinada (100 g de glucosa o sacarosa) provocó un aumento transitorio en la excreción urinaria de calcio, presumiblemente movilizando calcio desde los huesos. Este aumento en el calcio urinario fue mayor en personas con antecedentes de cálculos renales de oxalato de calcio y sus parientes que en controles sanos.
Cabe destacar que el contenido mineral óseo fue menor en personas con antecedentes de cálculos renales que en aquellas sin tal historial.
El consumo de azúcar refinada puede aumentar el riesgo de desarrollar cálculos renales. Tal vez un factor que las personas con osteoporosis y cálculos renales tienen en común es una mayor sensibilidad al azúcar refinado.
Tercero, se ha informado que el consumo de grandes cantidades de sacarosa aumenta las concentraciones séricas de cortisol, una hormona que se sabe causa pérdida ósea.
Si bien la evidencia que relaciona el consumo de azúcar con la osteoporosis sigue siendo circunstancial, existen una serie de otros posibles beneficios para la salud que se podrían obtener al minimizar la ingesta de azúcar refinada.
¿Qué es la DMO?
La DMO o Densidad Mineral Ósea, es una manera de decir cuántos minerales, como el calcio, hay en tus huesos.
Imagínate que tus huesos son como una casa. Si esa casa está hecha de buen ladrillo y cemento, será fuerte y resistente. Pero si el material es de mala calidad, la casa puede ser frágil y más propensa a romperse.
Lo mismo ocurre con tus huesos.
Si tienen una gran cantidad de minerales, están fuertes y es menos probable que se rompan. Pero si la densidad mineral es baja, los huesos pueden ser más débiles y más propensos a las fracturas.
La DMO se mide con un tipo especial de radiografía llamada densitometría ósea. Esta prueba ayuda a los médicos a detectar la osteoporosis, una enfermedad que reduce la densidad mineral ósea y aumenta el riesgo de fracturas.
En estudios observacionales, una mayor ingesta de bebidas de cola se asoció con una menor DMO en mujeres y una mayor incidencia de fracturas en niñas adolescentes.
Estas asociaciones no se observaron en hombres y no se observaron asociaciones con el consumo de refrescos carbonatados.
El aparente efecto adverso de las bebidas carbonatadas en la salud ósea podría deberse en parte a su contenido de ácido fosfórico, que puede hacer que se libere calcio del hueso para amortiguar la acidez.
Otro estudio observacional encontró que un mayor consumo de refrescos de cola o no cola, con o sin cafeína, se asoció con un mayor riesgo de fractura de cadera en mujeres posmenopáusicas.
La cafeína en las bebidas de cola también puede ser un factor.
La ingesta de una sola dosis de cafeína aumentó transitoriamente la excreción urinaria de calcio tanto en hombres como en mujeres de manera dependiente de la dosis.
La ingesta de cafeína también indujo un balance de calcio negativo en las mujeres de una manera dependiente de la dosis en un estudio, sin embargo, el efecto adverso de la cafeína en el equilibrio del calcio no fue estadísticamente significativo en otro estudio. La mayoría, pero no todos los estudios observacionales, encontraron que una mayor ingesta de cafeína se asoció con una menor DMO, una pérdida ósea más rápida, o un mayor riesgo de fractura de cadera.
Un estudio encontró que una ingesta de calcio superior a 744 mg/día protegía contra el efecto perjudicial de la cafeína, pero otro estudio encontró que una mayor ingesta de cafeína se asociaba con una menor DMO entre las mujeres con una ingesta media de calcio de 909 mg/día.
Aunque la evidencia de que una alta ingesta de cafeína afecta negativamente la salud ósea no es definitiva, sería prudente que las personas que tienen o están en riesgo de desarrollar osteoporosis eviten la ingesta de cafeína.
En estudios observacionales, el consumo de té (principalmente té negro o té oolong) se asoció con un aumento de la DMO. Sin embargo, en el único estudio que también evaluó la incidencia de fracturas, no hubo asociación entre el consumo de té y las fracturas.
Se sugirió que el posible efecto beneficioso del consumo de té en la DMO puede ser debido a los flavonoides presentes en el té. Aunque el té contiene cantidades moderadas de cafeína, es posible que otras sustancias en el té contrarresten cualquier efecto perjudicial potencial de la cafeína en la salud ósea.
La leche es ampliamente promocionada como un alimento bueno para nuestros huesos, porque es alta en calcio. Sin embargo, los estudios observacionales sobre la asociación entre el consumo de leche y la salud ósea han producido resultados contradictorios.
Mientras que algunos estudios encontraron una asociación inversa no significativa entre el consumo de leche y las fracturas, otros estudios no encontraron ninguna asociación, y una revisión de 47 estudios concluyó que la evidencia que apoya un efecto beneficioso del consumo de productos lácteos en la salud ósea es débil.
Además, un estudio prospectivo de 12 años de 761 profesionales especialistas de la salud femenina, encontraron que la incidencia de fracturas de cadera fue significativamente más alta en un 45% en las mujeres que consumieron 2 o más vasos de leche por día que en aquellas que consumieron 1 vaso o menos por semana.
Otro gran estudio de cohorte prospectivo de mujeres suecas encontró que por cada vaso de leche consumido por día, hubo un aumento significativo del 9% en la incidencia de fracturas de cadera.
Beber leche presumiblemente sería beneficioso para muchas personas cuya ingesta dietética de calcio y/o proteína es inadecuada. Sin embargo, para las personas que pueden obtener suficientes cantidades de estos nutrientes de otras fuentes, el consumo de productos lácteos parecería ser innecesario.
La experiencia clínica indica que una proporción relativamente alta de pacientes tienen una alergia no reconocida a las proteínas de la leche de vaca. En estos individuos, el consumo crónico de productos lácteos podría causar inflamación intestinal, lo que podría llevar a la malabsorción y a deficiencias nutricionales que afectarían negativamente la salud ósea. La intolerancia a la lactosa (deficiencia de lactasa) también es común y puede contribuir a la malabsorción en las personas que consumen leche.
En un estudio a corto plazo, una alta ingesta de cloruro de sodio aumentó la excreción urinaria de calcio en mujeres posmenopáusicas sanas de manera dependiente de la dosis. Una alta ingesta de sal también ha sido asociada con un aumento de la excreción urinaria de hidroxiprolina, que es indicativa de un aumento de la resorción ósea.
Se estudió en ratas, la adición de 1.8% de cloruro de sodio al agua potable y disminuyó significativamente la DMO.
Un estudio observacional encontró que una mayor ingesta de sodio se asociaba con una pérdida ósea más rápida en mujeres posmenopáusicas.
Aunque la evidencia de que una alta ingesta de sodio puede promover el desarrollo de la osteoporosis no es definitiva, el consumo excesivo de sal tiene una serie de otros efectos perjudiciales y por lo tanto, debería ser desalentado.
La osteoporosis es una de las manifestaciones de la enfermedad celíaca.
La pérdida ósea en pacientes con enfermedad celíaca se debe presumiblemente en gran parte a la malabsorción, lo que conduce a deficiencias de varios nutrientes importantes para la salud ósea.
Varios estudios han encontrado que la prevalencia de la enfermedad celíaca en pacientes con osteoporosis es mucho mayor que en la población general.
De 89 mujeres premenopáusicas (edad promedio 36 años) con osteoporosis idiopática, se encontró que el 10.1% tenía enfermedad celíaca.
De 128 hombres y mujeres mayores de 50 años con osteoporosis, el 9.4% tenía enfermedad celíaca.
De 266 pacientes (edad media, 57 años) con osteoporosis, se encontró que el 3.4% tenía enfermedad celíaca.
En contraste, la prevalencia estimada de la enfermedad celíaca en la población general oscila entre 0.4 y 0.8% en diferentes países.
En niños y adultos con enfermedad celíaca que tienen baja DMO, el consumo de una dieta sin gluten típicamente aumenta la DMO.
Un estudio encontró que el consumo de una dieta sin gluten durante un promedio de 10.7 años normalizó completamente la DMO en pacientes celíacos, aunque otro estudio encontró que la DMO seguía siendo significativamente más baja que la de los controles de la misma edad después de una mediana de 8 años en una dieta sin gluten.
Debe señalarse que una proporción sustancial de pacientes con enfermedad celíaca tienen mínimos o ningún síntoma gastrointestinal, por lo que la ausencia de tales síntomas no descarta la enfermedad celíaca.
Debido a la alta prevalencia de la enfermedad celíaca en pacientes con osteoporosis y el efecto beneficioso de una dieta sin gluten en la salud ósea, se debería considerar la realización de pruebas de enfermedad celíaca para todos los pacientes con osteoporosis sin explicación.
El fracaso para revertir completamente la pérdida ósea en una dieta sin gluten puede deberse en algunos casos a deficiencias de micronutrientes residuales.
De 23 pacientes con enfermedad celíaca que estaban asintomáticos en una dieta sin gluten, 8 tenían evidencia de laboratorio de deficiencia de magnesio (bajas concentraciones de magnesio en eritrocitos y/o linfocitos).
Cinco mujeres posmenopáusicas con enfermedad celíaca y deficiencia de magnesio mientras estaban en una dieta sin gluten, recibieron de 504 a 576 mg/día de magnesio durante 2 años. Durante ese tiempo, hubo un aumento significativo del 2.5-3.0% en la DMO media del fémur y un aumento no significativo del 1.3% en la DMO de la columna lumbar.
Los niveles de vitamina B6 (que juega un papel en la salud ósea) también pueden ser bajos en pacientes con enfermedad celíaca en remisión en una dieta sin gluten.
En contraste con el aumento de la DMO observado con la suplementación de magnesio, el tratamiento de los pacientes celíacos con calcio (1,000 mg/día) y vitamina D2 (32,000 UI una vez a la semana) no mejoró el efecto beneficioso de una dieta sin gluten en la DMO. Al contrario, el aumento en la DMO fue no significativamente menor en los pacientes que combinaban una dieta sin gluten con suplementación de calcio y vitamina D que en aquellos que seguían una dieta sin gluten sin suplementación.
La falta de eficacia y el posible efecto perjudicial del calcio y la vitamina D podrían explicarse por la presencia de otras deficiencias nutricionales.
La suplementación de calcio puede agotar otros nutrientes importantes para la salud ósea, incluyendo magnesio, zinc, fósforo, manganeso y silicio.
Por lo tanto, el calcio y la vitamina D deben tomarse en combinación con una amplia gama de otras vitaminas y minerales.
La observación de que la enfermedad celíaca puede llevar a la osteoporosis, plantea la posibilidad de que las alergias alimentarias también podrían promover la pérdida ósea en personas sin enfermedad celíaca.
Esa posibilidad se ve respaldada por un estudio en el que los pacientes con síndrome de intestino irritable (SII) y sensibilidad al trigo no celíaca (particularmente aquellos con múltiples sensibilidades alimentarias) tenían una DMO significativamente más baja que los pacientes con SII sin sensibilidades alimentarias.
La ingestión crónica de alimentos alergénicos podría causar inflamación intestinal, disminuyendo así la absorción de nutrientes que desempeñan un papel en la salud ósea. Además, la liberación repetida de glucocorticoides desde las glándulas suprarrenales en respuesta a las reacciones alérgicas también podría promover el desarrollo de osteoporosis.
Se debe sospechar de alergia a los alimentos en pacientes con osteoporosis que tienen otros síntomas que podrían deberse a la alergia a los alimentos, como migrañas, úlceras aftosas, rinitis perenne o asma.
Una ingesta adecuada de proteínas es esencial para la síntesis y mantenimiento de la matriz proteica en el hueso.
En pacientes ancianos con fracturas de cadera, la provisión de un suplemento de proteínas aumentó la DMO, mejoró el curso clínico y acortó el tiempo requerido para la rehabilitación.
Por otra parte, un estudio observacional de vegetarianos encontró que una menor ingesta de proteínas se asociaba con una menor DMO de la columna vertebral y la cadera.
En contraste, un consumo excesivo de proteínas (como 2 g/kg de peso corporal por día o más) podría, en teoría, tener un efecto adverso en el hueso por tres razones diferentes.
Primero, los aminoácidos que contienen azufre se metabolizan a sulfato, que tiene un efecto acidificante. Para amortiguar la carga ácida que resulta de la alta ingesta de proteínas, el calcio puede ser extraído del hueso.
Segundo, una alta ingesta dietética de metionina aumenta los niveles de homocisteína, y la homocisteína parece tener un impacto negativo en la calidad ósea.
Tercero, las dietas altas en proteínas (particularmente proteína animal) a menudo son altas en fósforo. Un exceso de fósforo dietético en relación al calcio puede aumentar los niveles de hormona paratiroidea, potencialmente resultando en pérdida ósea.
A pesar de estas preocupaciones, los datos sobre el efecto de la alta ingesta de proteínas en la salud ósea han sido inconsistentes. En algunos estudios de intervención a corto plazo, la alta ingesta de proteínas aumentó la excreción urinaria de calcio. Sin embargo, en la mayoría de estos estudios, el aumento en la excreción urinaria de calcio fue acompañado por un aumento en la absorción intestinal de calcio y no hubo un efecto neto en el balance de calcio, con otras palabras al final, la cantidad de calcio que entraba y salía del cuerpo se mantenía equilibrada, por lo que la salud de los huesos no se veía afectada.
Los estudios observacionales han encontrado que una mayor ingesta de proteínas se asocia con una mayor DMO.
Con respecto al riesgo de fracturas, se ha asociado una mayor ingesta de proteínas con una menor incidencia de fracturas de cadera, ningún efecto en la incidencia de fracturas de cadera y un mayor riesgo de fracturas de antebrazo.
La conclusión tentativa que se puede extraer de estos estudios es que es poco probable que una alta ingesta de proteínas tenga un efecto adverso en el hueso, e incluso puede ser beneficioso, siempre que la ingesta de potasio, calcio y vitamina D sea suficiente.
Algunos estudios han encontrado que los vegetarianos tenían una mayor DMO o perdían hueso a un ritmo más lento que los omnívoros. Sin embargo, otros estudios encontraron lo contrario: menor DMO o pérdida ósea más rápida en vegetarianos que en omnívoros.
El efecto de una dieta vegetariana en la salud ósea presumiblemente depende de su contenido de nutrientes constructores de hueso que corren el riesgo de ser bajos en tales dietas, incluyendo proteína de alta calidad, calcio, zinc, vitamina D y vitamina B12.
Se ha hipotetizado que los alimentos que se metabolizan a ácidos (alimentos con ceniza ácida; como la proteína animal y los granos) pueden causar que el calcio sea extraído del hueso para amortiguar los ácidos.
En contraste, los alimentos que se metabolizan a alcalinos (alimentos con ceniza alcalina; como frutas y verduras) pueden amortiguar los alimentos con ceniza ácida y así prevenir que el calcio se pierda del hueso.
Según esta hipótesis, la dieta occidental puede promover el desarrollo de osteoporosis en parte porque es acidogénica.
Un estudio observacional encontró que una menor relación dietética de proteína a potasio (es decir, menos ácido dietético) se asocia con una mayor masa ósea y menos resorción ósea en mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas. En contraste, el consumo de la dieta Atkins de alto contenido proteico y muy bajo en carbohidratos (que es altamente acidogénica) durante 6 semanas por voluntarios sanos, disminuyó el balance de calcio en 90-130 mg/día, en comparación con el valor previo al estudio.
En un ensayo clínico, el tratamiento con citrato potasio (que tiene un efecto alcalinizante) aumentó la masa ósea en mujeres posmenopáusicas con osteopenia. En contraste, el tratamiento con cloruro de potasio (que no tiene un efecto alcalinizante) fue inefectivo.
Si bien la evidencia que respalda el papel de los alimentos con ceniza ácida en la patogénesis de la osteoporosis, sería razonable equilibrar los alimentos ácidos y alcalinos en la dieta consumiendo abundantes cantidades de frutas y verduras y evitando el consumo excesivo de proteínas animales y granos.
Nota importante:
No todas las personas pueden tomar suplementos de potasio, por favor consulte a su médico o dietista
Las isoflavonas presentes en la soja (particularmente genisteína y daidzeína) tienen una débil actividad estrogénica. La genisteína también ha demostrado estimular la formación ósea osteoblástica, inhibir la resorción ósea osteoclástica y prevenir la pérdida de hueso en ratas ovariectomizadas.
Algunos ensayos clínicos han demostrado que la administración diaria de isoflavonas de soja, genisteína por sí misma, o proteína de soja rica en isoflavonas durante 6 meses a 2 años, previno la pérdida de hueso en mujeres posmenopáusicas.
Existen estudios contradictorios pero se ha sugerido que los resultados contradictorios en diferentes estudios pueden deberse a diferencias individuales en la capacidad de convertir daidzeína en equol, una sustancia que tiene una alta afinidad de unión a los receptores de estrógeno. Sin embargo, mientras que un estudio encontró que el efecto de las isoflavonas de soja en la DMO dependía de la capacidad de producir equol, dos otros estudios no encontraron tal asociación.
Pensemos en esto como si fuera una receta de cocina.
Imaginemos que estamos intentando hacer la misma tarta de manzana, pero en algunos hornos la tarta sale perfecta y en otros no tanto. La diferencia no está en la receta, sino en cómo cada horno procesa los ingredientes.
De manera similar, cada cuerpo procesa la soja de forma diferente y eso puede influir en la salud de nuestros huesos.
Nota importante
Debido a que las isoflavonas de soja tienen actividad estrogénica, tienen el potencial de causar hiperplasia endometrial, un precursor del cáncer endometrial. En un estudio, el tratamiento con 150 mg/día de isoflavonas durante 5 años, causó hiperplasia endometrial en el 3.9% de 298 mujeres posmenopáusicas saludables, aunque este efecto adverso no se observó después de 2.5 años.
Debido a la eficacia incierta de las preparaciones de soja, su potencial para causar daño y la disponibilidad de otros regímenes nutricionales efectivos, no recomiendo la administración a largo plazo de proteína de soja o isoflavonas de soja como estrategia para prevenir o tratar la osteoporosis.
El estado hormonal de una mujer claramente influye en la masa ósea y la tasa de resorción ósea.
En la menopausia, todas las mujeres pierden hueso, y esta pérdida se acelera especialmente en los primeros 5 años. La caída en la producción de estrógenos que viene con la menopausia, sin importar la edad, aumenta la tasa de resorción ósea. Cuanto más joven ocurra esto, antes de la edad promedio de la menopausia (51 años), más pronto los huesos pierden el efecto protector del estrógeno endógeno.
Las mujeres que tienen menopausia precoz (antes de los 40 años), inicio tardío de la menarquía en la adolescencia, menopausia quirúrgica o experimentaron períodos de amenorrea debido a bajos niveles de estrógeno en sus años reproductivos (por ejemplo, amenorrea hipotalámica), están en mayor riesgo de osteoporosis si no han tomado terapia de reemplazo de estrógenos a largo plazo.
Las mujeres que habían perdido hasta la mitad de sus períodos menstruales esperados tenían un 12% menos de masa ósea vertebral que aquellas con ciclos menstruales normales; aquellas que perdieron más de la mitad tenían un 31% menos de masa ósea que los controles saludables.
La concentración de calcio en la sangre se mantiene estrictamente dentro de límites estrechos.
Si los niveles comienzan a disminuir, hay un aumento en la secreción de la hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides y una disminución en la secreción de calcitonina por la tiroides y las paratiroides.
Si los niveles de calcio en la sangre comienzan a aumentar, hay una disminución en la secreción de la hormona paratiroidea y un aumento en la secreción de calcitonina.
La hormona paratiroidea aumenta los niveles de calcio en suero principalmente aumentando la actividad del catabolismo de los osteoclastos óseos, aunque también disminuye la excreción de calcio por los riñones y aumenta la absorción de calcio en los intestinos.
En los riñones, la hormona paratiroidea aumenta la conversión de 25-(OH)D3 a 1,25-(OH)2D3.
Con otras palabras, cuando una mujer alcanza la menopausia, la disminución de los niveles de estrógeno es como si el suministro de ladrillos para construir la casa disminuyese. Esto significa que ya no tenemos suficientes ladrillos para reponer los que se van desgastando, y la estructura de la casa puede debilitarse.
Esto es especialmente problemático si este suministro de ladrillos se reduce más temprano de lo esperado, como en la menopausia precoz.
Además, nuestro cuerpo intenta mantener un equilibrio perfecto de calcio en nuestra sangre, que es como el cemento de nuestra casa. Si no tenemos suficiente cemento (calcio), el cuerpo produce más hormona paratiroidea, que actúa como un trabajador de la construcción que empieza a desmontar parte de la casa para usar ese cemento en otras partes necesarias. Por otro lado, si tenemos demasiado cemento, el cuerpo aumenta la producción de calcitonina, que actúa como otro trabajador que empieza a usar ese cemento extra para fortalecer la casa.
Así que, entender cómo estos «trabajadores de la construcción» hormonales operan, es clave para entender la osteoporosis.
En el lugar donde vivimos, puede haber muchas cosas que afectan nuestro cuerpo y también nuestra salud ósea.
Los factores ambientales son muy importantes para prevenir y tratar la osteoporosis.
El suministro de aluminio ha demostrado incrementar la resorción ósea e inhibir la generación de tejido óseo nuevo en ratas parcialmente nefrectomizadas, además de inducir osteomalacia en caninos con funcionalidad renal intacta.
Se ha reportado que la ingesta elevada de antiácidos ricos en aluminio puede resultar en la disminución de densidad ósea. Además, se ha señalado la toxicidad del aluminio como factor en la osteomalacia en pacientes en tratamiento de hemodiálisis.
El aluminio es omnipresente en nuestro mundo moderno y la exposición continua a este metal puede estar contribuyendo a la prevalencia creciente de la osteoporosis.
Un gran proveedor de aluminio son las latas de bebidas.
A pesar de que el recubrimiento de laca en las paredes internas de las latas de aluminio está diseñado para prevenir el contacto del contenido con el aluminio, imperfecciones en este revestimiento podrían permitir la disolución parcial del metal.
Se ha demostrado que el contenido de aluminio en bebidas (excluyendo cerveza) almacenadas en latas de aluminio es de 3 a 6 veces mayor que en bebidas en botellas de vidrio.
Otros suministros significativos de aluminio incluyen utensilios de cocina de aluminio, sistemas de agua municipales que incorporan compuestos de aluminio para la eliminación de partículas; aditivos alimentarios en productos como queso procesado, polvo para hornear y otros.
Pasta de dientes, antiácidos y desodorantes antitranspirantes contienen aluminio.
Se ha registrado que la intoxicación crónica por plomo causa osteoporosis tanto en seres humanos como en animales.
A pesar de que la exposición al plomo en Estados Unidos y Europa ha disminuido desde la prohibición de la gasolina con plomo en la década de los 70, todavía existen fuentes significativas de exposición.
Un estudio de 1992 encontró que el agua potable en 130 ciudades, incluyendo Boston, Nueva York, Filadelfia, Washington D.C., Seattle, San Francisco y Phoenix, superaba el estándar federal de seguridad de 15 partes por billón (ppb) para el plomo. Después de este estudio, algunos sistemas de agua municipales empezaron a tratar el agua con cal u otros químicos alcalinizantes para reducir la cantidad de plomo que se corroe de las tuberías y las soldaduras.
Muchos alimentos enlatados contienen cantidades significativas de plomo.
La exposición ocupacional al plomo puede ocurrir en plomeros, fabricantes de vidrio, impresores, fabricantes de plásticos o baterías, peluqueros y trabajadores de la construcción.
El estaño es un nutriente esencial, pero puede causar efectos negativos cuando se consume en exceso.
La administración de una cantidad considerable de estaño a las ratas (50 mg/kg de dieta) disminuyó significativamente el contenido de calcio en el fémur.
Una dieta humana promedio que no incluye alimentos enlatados proporciona alrededor de 3 mg/día de estaño. En cambio, los alimentos almacenados en latas de estaño sin revestimiento de laca (como ciertos jugos cítricos, jugo de piña y productos a base de puré de manzana) pueden contener de 10 a 35 mg de estaño por taza.
Si los alimentos, particularmente los ácidos, se almacenan en la lata después de abierta, o si las latas sin abrir se guardan en un almacén caliente, la concentración de estaño puede ser considerablemente más alta.
En las ratas, la adición de cadmio a la dieta en una concentración de 10 partes por millón, derivó en el desarrollo de osteomalacia.
En humanos, la exposición al cadmio, incluso a niveles relativamente bajos, se asoció con un riesgo aumentado de osteoporosis.
Las fuentes de exposición al cadmio incluyen algunas tuberías de agua de plástico, los fertilizantes derivados de lodos de aguas residuales y el humo del cigarrillo.
La lluvia ácida es causada por la liberación de óxidos de azufre y nitrógeno al aire durante la quema de carbón rico en azufre. Estos compuestos se oxidan aún más en la atmósfera para formar ácido sulfúrico y ácido nítrico.
La lluvia ácida puede aumentar la exposición humana al plomo, cadmio y aluminio al lixiviar estos minerales del suelo y de las rocas y al corroer el revestimiento de aluminio y la pintura a base de plomo. Además, el agua ácida que no se ajusta adecuadamente al pH por las plantas de tratamiento de agua municipales podría disolver el plomo de las tuberías.
La ingestión de agua ácida también expondría a las personas a una carga de ácido que necesitaría ser neutralizada por el calcio de los huesos.
Tomar medidas para controlar la lluvia ácida no sólo sería beneficioso para la fauna y nuestro ecosistema, sino que también podría ayudar a prevenir la osteoporosis en los humanos.
Las sustancias perfluoroalquiladas (PFAS) se han utilizado ampliamente en recubrimientos resistentes al agua y a las manchas en la ropa, en utensilios de cocina antiadherentes y en otros lugares durante más de 60 años.
Son contaminantes ambientales omnipresentes y se consideran disruptores endocrinos.
En un estudio transversal de 1.914 participantes en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2009-2010, las concentraciones séricas de PFAS se asociaron inversamente con la densidad mineral ósea. Como tal, se sugiere que la exposición a las PFAS puede aumentar el riesgo de osteoporosis.
Los PFAS pueden ser difíciles de evitar debido a su uso generalizado y persistencia en el medio ambiente.
Aunque el radio es un contaminante ambiental menos común, puede ser peligroso para la salud ósea.
El radio se acumula en los huesos y puede causar un aumento de la resorción ósea (proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales), lo que puede llevar a la osteoporosis.
Las principales fuentes de exposición al radio incluyen el agua de pozo contaminada y ciertos productos como los relojes luminosos antiguos.
El mercurio es otro metal pesado que puede ser perjudicial para los huesos. El mercurio puede interferir con la formación de hueso y causar pérdida ósea.
Las principales fuentes de exposición al mercurio incluyen el pescado y marisco contaminados, los empastes dentales de amalgama y ciertos productos para el cuidado de la piel.
Estos factores ambientales son solo algunos de los muchos que pueden afectar la salud de los huesos.
Es importante ser consciente de estas fuentes de exposición y tomar medidas para minimizar su impacto siempre que sea posible. El conocimiento y la acción preventiva son clave para mantener una salud ósea óptima.
Las causas secundarias de pérdida ósea incluyen ciertos estados de enfermedad, trastornos genéticos y muchos medicamentos.
La osteoporosis es una enfermedad compleja que no puede ser prevenida o tratada simplemente mediante la ingesta masiva de calcio y en algunos casos no es la mejor opción.
El calcio es sólo una pieza mas del rompecabezas y el enfoque en la ingesta de calcio por sí solo sin abordar estos otros factores, puede ser ineficaz y potencialmente dañino.
Aunque el calcio es esencial para la salud ósea, la osteoporosis no se debe simplemente a la falta de calcio. El calcio contribuye a la dureza y resistencia de los huesos, pero el hueso es un tejido vivo que también requiere un suministro constante de muchos nutrientes, como magnesio, vitamina D, vitamina K, proteínas y otros.
El hueso está en un constante estado de renovación, con los osteoblastos que forman nuevo hueso y los osteoclastos que descomponen el hueso antiguo. Este proceso permite que el hueso se repare y se renueve a lo largo del tiempo.
Cuando estos procesos se desequilibran, como durante la menopausia o en presencia de ciertas enfermedades, la resorción ósea puede superar la formación ósea, lo que resulta en una pérdida de masa ósea y potencialmente, en osteoporosis.
Ciertos desajustes y deficiencias pueden dificultar la absorción de calcio en el intestino. Es importante resaltar que el calcio puede depositarse en lugares indeseados, como las arterias y los tejidos blandos, en lugar de en los huesos. Por lo tanto, simplemente aumentar la ingesta de calcio no será suficiente para promover la salud ósea si estos otros factores nutricionales y bioquímicos no se abordan adecuadamente.
La sobrecarga de calcio puede tener efectos secundarios adversos, incluyendo la formación de piedras en los riñones, la calcificación de los vasos sanguíneos y los tejidos blandos, y problemas gastrointestinales. También puede interferir con la absorción de otros nutrientes como el hierro y el zinc.
Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la osteoporosis deben abordar una variedad de factores, incluyendo el equilibrio hormonal, la nutrición, la actividad física, la salud gastrointestinal y la función del sistema nervioso, entre otros.
El metabolismo del calcio es un proceso bioquímico complicado que involucra una variedad de factores, incluyendo varias hormonas y otros componentes bioquímicos.
Aquí se explican algunas de las razones por las que el calcio solo puede no ser suficiente para tratar la osteoporosis cuando existen ciertos desajustes y disfunciones:
La PTH regula la liberación de calcio desde los huesos, su absorción intestinal y reabsorción renal. Sin PTH suficiente, a pesar del incremento en ingesta de calcio, su uso y retención se ven afectados.
El calcio mal absorbido puede generar cálculos renales y calcificaciones en tejidos blandos.
En hipofunción paratiroidea, la suplementación de calcio sin ajustar la PTH no es beneficiosa, ya que sin la regulación de esta hormona, el calcio no puede ser aprovechado, acarreando efectos secundarios adversos.
En el hipoparatiroidismo, la menor producción de PTH resulta en hipocalcemia, mientras que en el hiperparatiroidismo, la sobreproducción de PTH causa resorción ósea excesiva.
Así, la salud paratiroidea y la función de la PTH son vitales en el manejo de la osteoporosis, pues el equilibrio calcio-PTH es esencial para la salud ósea y prevención de enfermedades como osteoporosis.
Para entender cómo las terapias de luz roja y magnetoterapia pueden ser útiles en la osteoporosis, primero debemos comprender cómo las células óseas (osteocitos), interactúan con el calcio y por qué es importante la función de la membrana y la presencia de voltaje.
Los osteocitos son las células más numerosas en el hueso y tienen largas extensiones que se comunican con otras células óseas, creando una red de señalización para la remodelación y reparación ósea. Los osteocitos regulan tanto la formación de hueso por parte de los osteoblastos como la resorción ósea por los osteoclastos.
En condiciones normales, los canales de calcio en la membrana del osteocito permiten la entrada de calcio al interior de la célula. Este calcio es crucial para las señales que promueven la formación de hueso.
Sin embargo, si los canales de calcio están bloqueados o la permeabilidad de la membrana está disminuida (como puede ocurrir con el envejecimiento o ciertas enfermedades), entonces menos calcio puede entrar en la célula, interrumpiendo estas señales y potencialmente conduciendo a la osteoporosis.
Las células utilizan diferencias de voltaje para generar corrientes eléctricas que pueden enviar señales a otras células. Si el voltaje de la membrana del osteocito es bajo, esto puede alterar las señales eléctricas y reducir la capacidad del osteocito para absorber calcio, de nuevo, posiblemente conduciendo a la osteoporosis.
De acuerdo con las investigaciones de (Eid et al., 2021) (Shanb et al., 2012) la magnetoterapia por su efecto piezoeléctrico mejora el depósito de calcio en el hueso, y en conjunto con el ejercicio físico, proporcionan beneficios a la calidad de vida y densidad mineral ósea.
Por otro lado (Shanb et al., 2017) indica que la magnetoterapia de baja frecuencia e intensidad combinada con el tratamiento farmacológico (vitamina D y calcio) también logró incrementar considerablemente la densidad mineral ósea en la región lumbar y cabeza del fémur bilateral.
Si has continuado leyendo hasta aquí, es porque realmente estás buscando una solución efectiva para la osteoporosis. Felicidades.
No todo el mundo está tan comprometido en encontrar un remedio que le ayude.
Un tratamiento eficaz para la osteoporosis va mucho más allá de la comodidad de tomar una pastilla al día.
Te voy a detallar por qué la magnetoterapia y/o la terapia de luz roja pueden ser una excelente solución.
La terapia de campo magnético pulsado (PEMF) y la terapia de luz roja o de láser de bajo nivel (LLLT) son dos modalidades de tratamiento físico que han demostrado ser efectivas en el tratamiento de la osteoporosis.
Aunque ambos métodos operan de manera diferente, cada uno tiene mecanismos únicos que pueden abordar algunos de los problemas fundamentales de la osteoporosis.
Esta terapia utiliza campos magnéticos pulsados para estimular la reparación y el crecimiento celular.
Los campos electromagnéticos pulsados aumentan el voltaje de la membrana, lo que mejora la permeabilidad y permite un mayor flujo de calcio al interior de la célula. Esto mejora las señales de formación de hueso y ayuda a prevenir o tratar la osteoporosis.
Además, los campos magnéticos pulsados estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos, lo que mejora la nutrición de las células óseas y promueve la salud del hueso.
La Magnetoterapia utiliza campos electromagnéticos pulsados para mejorar la salud y el rendimiento del cuerpo.
En el contexto de la osteoporosis, la Magnetoterapia es particularmente útil debido a su capacidad para estimular la formación de hueso. Los campos magnéticos pulsados de la magnetoterapia proporcionan un estímulo físico que promueve la actividad de las células formadoras de hueso (osteoblastos) y limitar la actividad de las células que degradan el hueso (osteoclastos).
Esto tiene un par de implicaciones importantes:
Una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios sobre la terapia de campos magnéticos pulsados (magnetoterapia) en la osteoporosis posmenopáusica reveló que, en comparación con los medicamentos convencionales, la combinación de Magnetoterapia con medicamentos convencionales aumenta significativamente la densidad mineral ósea (BMD) de la vértebra lumbar, el fémur, el triángulo de Ward, y los indicadores bioquímicos óseos específicos de la fosfatasa alcalina (ALP), BSAP, y osteocalcina, además de aliviar el dolor.
Por otro lado la Magnetoterapia también se consideró segura, ya que la incidencia de eventos adversos no fue estadísticamente significativa entre el grupo que combinó campos magnéticos pulsados con medicamentos convencionales y el que solo usó medicamentos convencionales.
La Magnetoterapia se considera una terapia complementaria potencialmente efectiva para las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.
Estudio
El efecto de la magnetoterapia y el ejercicio aeróbico moderado en pacientes con osteoporosis
Estudio
El efecto de la magnetoterapia y el ejercicio activo sobre la densidad mineral ósea en mujeres mayores con osteoporosis
En el estudio tanto la magnetoterapia como el ejercicio activo demostraron beneficios incrementando la densidad mineral ósea, sin embargo, se hace énfasis en que la magnetoterapia es óptima al momento de tratar a pacientes adultos que tengan dificultad para realizar ejercicio físico y mayor riesgo de fracturas por fragilidad.
La terapia de luz roja utiliza luz de baja intensidad para estimular la reparación y el crecimiento celular.
La luz roja e infrarroja es absorbida por las células, aumentando la producción de ATP (la principal fuente de energía de las células) y mejorando la salud de las células.
La terapia de luz roja promueve la curación y reduce la inflamación y el dolor.
En el contexto de la osteoporosis, la luz roja e infrarroja pueden ser útiles por varias razones:
Estudio
La terapia con láser de bajo nivel mejora la formación ósea
Estudio
La Terapia de luz Roja puede mejorar eficazmente la osteoporosis, aumentar la DMO, mejorar la estructura ósea y mejorar las propiedades biomecánicas de los huesos
Tanto la Magnetoterapia como la Terapia de luz roja pueden ser efectivas para tratar la osteoporosis debido a su capacidad para estimular la actividad celular, promover la formación de hueso, inhibir la resorción ósea y aliviar el dolor. Sin embargo, como cualquier tratamiento, la efectividad de estas terapias puede variar de una persona a otra y deben ser utilizadas como parte de un plan de terapia integral.
Identificar la causa raíz que originó tu diagnóstico de osteoporosis es un paso esencial hacia la recuperación.
Combinando esta comprensión con la adopción de hábitos saludables y la integración de suplementos adecuados, te ayudará mucho en tu camino hacia la mejora.
Además, considerar terapias como la Terapia de Luz roja de Baja Intensidad y la Terapia de Campo Electromagnético Pulsado (Magnetoterapia) fortalece aún más tu tratamiento, potenciando tus esfuerzos contra la osteoporosis.
Las ciruelas pasas, según un estudio de la Universidad Estatal de Pensilvania, podrían ayudar a mejorar la salud ósea y la reducción de la inflamación.
Este análisis se examinó a mujeres posmenopáusicas durante 12 meses.
Las mujeres se dividieron en tres grupos. Un grupo de control no comió ciruelas pasas.
Los dos grupos de intervención comieron 50 o 100 gramos de ciruelas pasas al día.
Las personas que comían de 5 a 12 ciruelas pasas al día, mostraron una disminución en las citocinas inflamatorias. Las que consumieron 50 g de ciruelas pasas tuvieron más bajos niveles de factor de necrosis tumoral alfa, y las que comieron 100 g al día tuvieron un descenso en los niveles de interleucina-1b, interleucina-6 e interleucina-8, así como de monocitos activados.
Estos descensos en los marcadores de estrés oxidativo podrían ayudar a conservar la salud ósea.
La investigadora principal, Mary Jane De Souza, resalta cómo esta investigación profundiza en el potencial de los alimentos para restaurar el organismo busca enfoques no farmacológicos para abordar la pérdida ósea.
Estudio
Un nuevo estudio explora formas de reducir la inflamación y preservar la salud ósea con ciruelas pasas
Si quieres prevenir la osteoporosis, sigue estos consejos:
Estilo de vida
Dieta
Una dieta equilibrada que priorice:
Suplementos
Fitoterapia
Por supuesto, siempre es importante que cada individuo consulte con un profesional de la salud para obtener recomendaciones personalizadas basadas en sus necesidades y circunstancias particulares. Las necesidades dietéticas y de suplementos pueden variar enormemente de una persona a otra.
Si quires dejar tu comentario y compartir con nosotros tu experiencia, puedes hacerlo en la caja de los comentarios.
Sé Feliz
Pedro García
1. Frost HM. The pathomechanics of osteoporoses. Clin Orthop 1985;200:198–225.
2. Lees B, Molleson T, Arnett TR, Stevenson JC. Differences in proximal femur bone density over two centuries. Lancet 1993;341:673–675.
3. Boyce WJ, Vessey MP. Rising incidence of fracture of the proximal femur. Lancet 1985;1:150–151.
4. Wallace WA. The increasing incidence of fractures of the proximal femur: an orthopaedic epidemic. Lancet 1983;1:1413–1414.
5. Johnell O, Nilsson B, Obrant K, Sernbo I. Age and sex patterns of hip fracture—changes in 30 years. Acta Orthop Scand 1984;55:290–292.
6. Bengner U, Johnell O. Increasing incidence of forearm fractures. A comparison of epidemiologic patterns 25 years apart. Acta Orthop Scand 1985;56:158–160.
7. Kannus P, Niemi S, Parkkari J, et al. Hip fractures in Finland between 1970 and 1997 and predictions for the future. Lancet 1999;353:802–805.
8. Adams AL, Shi J, Takayanagi M, et al. Ten-year hip fracture incidence rate trends in a large California population, 1997–2006. Osteoporos Int 2013;24:373–376.
9. Saffar JL, Sagroun B, De Tessieres C, Makris G. Osteoporotic effect of a high-carbohydrate diet (Keyes 2000) in golden hamsters. Arch Oral Biol 1981;26:393–397.
10. Tjaderhane L, Larmas M. A high sucrose diet decreases the mechanical strength of bones in growing rats. J Nutr 1998;128:1807–1810.
11. Tucker KL, Chen H, Hannan MT, et al. Bone mineral density and dietary patterns in older adults: the Framingham Osteoporosis Study. Am J Clin Nutr 2002;76:245–252.
12. Lemann J Jr, Piering WF, Lennon EJ. Possible role of carbohydrate-induced calciuria in calcium oxalate kidney-stone formation. N Engl J Med 1969;280:232–237.
13. Lawoyin S, Sismilich S, Browne R, Pak CYC. Bone mineral content in patients with calcium urolithiasis. Metabolism 1979;28:1250–1254.
14. Yudkin J. Dietary factors in arteriosclerosis: sucrose. Lipids 1978;13:370–372.
15. Tucker KL, Morita K, Qiao N, et al. Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham Osteoporosis Study. Am J Clin Nutr 2006;84:936–942.
16. Wyshak G, Frisch RE. Carbonated beverages, dietary calcium, the dietary calcium/phosphorus ratio, and bone fractures in girls and boys. J Adolesc Health 1994;15:210–215.
17. Fung TT, Arasaratnam MH, Grodstein F, et al. Soda consumption and risk of hip fractures in postmenopausal women in the Nurses’ Health Study. Am J Clin Nutr 2014;100:953–958.
18. Hollingbery PW, Bergman EA, Massey LK. Effect of dietary caffeine and aspirin on urinary calcium and hydroxyproline excretion in pre- and postmenopausal women. Fed Proc 1985;44:1149.
19. Massey LK, Berg T. Effect of dietary caffeine on urinary mineral excretion in healthy males. Fed Proc 1985;44:1149.
20. Bergman EA, Massey LK. Effect of dietary caffeine on urinary calcium in estrogen replete and estrogen depleted women. Fed Proc 1986;45:373.
21. Barger-Lux MJ, Heaney RP. Caffeine and the calcium economy revisited. Osteoporos Int 1995;5:97–102.
22. Barger-Lux MJ, Heaney RP, Stegman MR. Effects of moderate caffeine intake on the calcium economy of premenopausal women. Am J Clin Nutr 1990;52:722–725.
23. Barrett-Connor E, Chang JC, Edelstein SL. Coffee-associated osteoporosis offset by milk consumption. JAMA 1994;271:280–283.
24. Rapuri PB, Gallagher JC, Kinyamu HK, Ryschon KL. Caffeine intake increases the rate of bone loss in elderly women and interacts with vitamin D receptor genotypes. Am J Clin Nutr 2001;74:694–700.
25. Hernandez-Avila M, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Caffeine, moderate alcohol intake, and risk of fractures of the hip and forearm in middle-aged women. Am J Clin Nutr 1991;54:157–163.
26. Lloyd T, Rollings N, Eggli DF, et al. Dietary caffeine intake and bone status of postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1997;65:1826–1830.
27. Harris SS, Dawson-Hughes B. Caffeine and bone loss in healthy postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1994;60:573–578.
28. Hernandez-Avila M, Stampfer MJ, Ravnikar VA, et al. Caffeine and other predictors of bone density among pre- and perimenopausal women. Epidemiology 1993;4:128–134.
29. Hegarty VM, May HM, Khaw KT. Tea drinking and bone mineral density in older women. Am J Clin Nutr 2000;71:1003–1007.
30. Wu CH, Yang YC, Yao WJ, et al. Epidemiological evidence of increased bone mineral density in habitual tea drinkers. Arch Intern Med 2002;162:1001–1006.
31. Chen Z, Pettinger MB, Ritenbaugh C, et al. Habitual tea consumption and risk of osteoporosis: a prospective study in the women’s health initiative observational cohort. Am J Epidemiol 2003;158:772–781.
32. Feskanich D, Willett WC, Colditz GA. Calcium, vitamin D, milk consumption, and hip fractures: a prospective study among postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2003;77:504–511.
33. Kanis JA, Johansson H, Oden A, et al. A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility for case finding. Osteoporos Int 2005;16:799–804.
34. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res 2011;26:833–839.
35. Weinsier RL, Krumdieck CL. Dairy foods and bone health: examination of the evidence. Am J Clin Nutr 2000;72:681–689.
36. Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA. Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: a 12-year prospective study. Am J Public Health 1997;87:992–997.
37. Michaelsson K, Wolk A, Langenskiold S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ 2014;349:g6015.
38. Zarkadas M, Gougeon-Reyburn R, Marliss EB, et al. Sodium chloride supplementation and urinary calcium excretion in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1989;50:1088–1094.
39. Antonios TFT, MacGregor GA. Deleterious effects of salt intake other than effects on blood pressure. Clin Exp Pharmacol Physiol 1995;22:180–184.
40. Chan AYS, Poon P, Chan ELP, et al. The effect of high sodium intake on bone mineral content in rats fed a normal calcium or a low calcium diet. Osteoporos Int 1993;3:341–344.
41. Devine A, Criddle RA, Dick IM, et al. A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1995;62:740–745.
42. Greendale GA, Barrett-Connor E, Edelstein S, et al. Dietary sodium and bone mineral density: results of a 16-year follow-up study. J Am Geriatr Soc 1994;42:1050–1055.
43. Armagan O, Uz T, Tascioglu F, et al. Serological screening for celiac disease in premenopausal women with idiopathic osteoporosis. Clin Rheumatol 2005;24:239–243.
44. Shah S, Stone MD, Woodhouse KW. Latent coeliac disease in post menopausal osteoporosis. Age Ageing 2000;29(Suppl 2):46.
45. Stenson WF, Newberry R, Lorenz R, et al. Increased prevalence of celiac disease and need for routine screening among patients with osteoporosis. Arch Intern Med 2005;165:393–399.
46. Mustalahti K, Collin P, Sievanen H, et al. Osteopenia in patients with clinically silent coeliac disease warrants screening. Lancet 1999;354:744–745.
47. Mora S, Barera G, Ricotti A, et al. Reversal of low bone density with a gluten-free diet in children and adolescents with celiac disease. Am J Clin Nutr 1998;67:477–481.
48. Kemppainen T, Kroger H, Janatuinen E, et al. Bone recovery after a gluten-free diet: a 5-year follow-up study. Bone 1999;25:355–360.
49. Mora S, Weber G, Barera G, et al. Effect of gluten-free diet on bone mineral content in growing patients with celiac disease. Am J Clin Nutr 1993;57:224–228.
50. McFarlane XA, Bhalla AK, Robertson DAF. Effect of a gluten free diet on osteopenia in adults with newly diagnosed coeliac disease. Gut 1996;39:180–184.
52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28681933/
53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35864717/
54. Zhao L, Liu X, Zhang Y, Liang X, Ding Y, Xu Y, et al. Pulsed electromagnetic fields stimulate osteogenic differentiation and maturation of osteoblasts by upregulating the expression of BMPRII localized at the base of primary cilium. Int J Mol Sci. 2020 Dec;20(23):E6792. doi: 10.3390/ijms20236792
55. Liu HF, Yang L, He HC, Zhou Y. The Effect of Pulsed Electromagnetic Fields in the Treatment of Osteoporosis. Rev Bras Ortop. 2013 Jul-Aug;31(4):384-92. doi: 10.1590/s1413-78522013000400011
Y por fin llegó el mes de la Quebrantahuesos.
Este mes realiza el entrenamiento con mucho cuidado para llegar con ganas al día de la marcha.
¿Sabes cómo ganar peso de manera limpia y segura? Si no sabes de qué manera hacerlo y cada vez que que quieres incrementar tu masa muscular, siempre te quedas con algún kilo de más, te damos unos consejos para que alcances el éxito en tu objetivo.
Consigue incrementar tu peso de manera limpia. Unos consejos para ganar músculo y no grasa.
Llevo algún tiempo desde el foro recomendando a algunas personas que comiencen con ejercicios Hipopresivos, especialmente a chicas que acaban de tener un bebe y desean recuperar su figura. Hoy os traigo un artículo de la mano de Piti Pinsach, en el que os explico qué son los ejercicios Hipopresivos y qué tipo de beneficio pueden aportaros a vuestra salud.
Estudios recienten demuestran que a más grasa abdominal, más fácil es acumular más grasa abdominal.
Las responsables son unas hormonas que se crean en la grasa abdominal que nos hacen tener más apetito.
Si deseas perder la grasa abdominal, sigue los consejos de www.deporteysaludfisica.com
En este artículo vamos a conocer qué es un biomarcador y cuáles son aquellos que te están avisando de que algo en tu cuerpo no va bien, como un elevado nivel de inflamación,
si tienes buena la regulación de fluidos, cómo está tu salud ósea y muscular o cuáles son aquellos que te ayudan a controlar el peso. Conoce más acerca del apasionante mundo de la analítica y los datos que reportan para mejorar tu salud física y tu fuerza y resistencia muscular.
Las hormonas juegan un papel importantísimo en nuestra vida. Si están equilibradas, todo marcha bien. Si hay desequilibrio hormonal, comenzamos a acumular grasa en las caderas, en el abdomen, en los muslos, en el pecho…
Conoce qué hormona hay que equilibrar para eliminar grasa de ciertas zonas de tu cuerpo.
Colchoneta de magnetoterapia Total Body 400
por Lourdes
Faja luz roja 60W Wellness
por Rosa
Lámpara de luz led roja 1800W Wellness
por Juanan y Rosa
Copyright 2024 ©. Todos los derechos reservados.
2 comentarios
Muchas gracias a ti Mari Carmen por tu confianza.
Magnífico artículo sobre osteoporosis Pedro. Muchas gracias por ofrecer toda esta información tan completa, yo estoy diagnosticada de osteoporosis y cuando vas al médico sólo se limita a recetarte medicación sin explicar nada ni ofrecer otras soluciones.
Comentar que la colchoneta de magnetoterapia Total Body 400 que compré en tu web me ha ido muy bien, noto que descanso mejor y me levanto con más energía.
Recomendable 100% esta página para realizar cualquier compra, nunca te puedes imaginar que detrás de una compra realizada por internet puede haber un grandísimo profesional y una mejor persona como es Pedro. Gracias Pedro por estar siempre dispuesto a ayudar y por tu amabilidad cada vez que he necesitado tu ayuda.